bradycardie relative avec pace maker

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Bonjour à tous, nous suivons  un jeune patient de 23 ans pour un ventricule unique de type gauche  associée à une sténose pulmonaire, pallié par dérivation cavopulmonaire totale qui fonctionne correctement.

En 2014, il est mis en évidence une BAV2/1 au repos avec passage en BAV 3 à l'effort. Il bénéficie donc de l'implantation d'un pace-maker double chambre epigastrique avec sondes bipolaires  epicardiques cousues (1 sur l'OD et 1 autre sur le VU).

Son pace maker fonctionne correctement, il est reglé en DDDR 70/140, la detection est bonne  à 2,5mV en atrial et 5,8mV en ventriculaire, impedances stables et normales à 513 et 760ohms, enfin seuils corrects à 1,75 et 2,25V/0,4ms respectivement. Je précise qu'il s'agit d'un pace maker MEDTRONIC Advisa DR  et que la PRAPV est réglée en AUTO avec une valeure minimale à 260ms

La fréquence cardiaque mesurée en consultation est entre 57 et 65/min, ce qui nous surprend. Nous lui réalisons un ECG. Qu'en pensez-vous?

Demande l'avis d'un confrère: 
Oui

Type de tracés:

Prothèse:

hello Mathieu, désolé du retard

plutot pour le forum des PM non ?

on n'a pas toutes les infos donc c'est assez difficile de se prononcer

as tu les marqueurs endocavitaires ? quelle est la programmation exacte ? DDD 70 oui mais hystérésis ? (je ne sais pas si il y en a en DDD chez Medtronic encore mais a une époque oui), algorithme particulier de recherche de cond spontanée (pas ches Medtronic a ma connaissance mais ...), le controle automatique de capture ne fonctionne pas si souvent chez medtronic et ne donnerait pas des aspects comme ca il me semble et on ne voit pas de spike ventriculaire non capturés

donc on a des ondes P non suivies de QRS spontanés ou déclenchés

- surdétection sur le canal ventriculaire de qq chose ? ca expliquerait les pauses > cycle d'echappement du stiimulateur (mais cette surdétection est tardive et non vue sur les histogrammes des RR)

- surdétection atriale (cf susp détection télé-onde R sur le print out) avec ensuite passage en commutation de mode et donc stim VVI  apres les pauses. IL me semble que l'algorithme de Medtronic peut se declencher a la premiere détection rapide mais on voit mal pourquoi il ne se recommute pas ensuite en DDD  sauf si ces surdétections atriales se répétent mais alors ce ne sont pas des télé ondes R

- il y a aussi des fct DDD avec DAV court apres les pauses: stim en fenetre de sécurité sur surdétection V apres spike atrial ?

-une sous détection atriale liée a la PRAPV automatique me parait imorbable a ces fréquence lente et ces couplages longs

t'as la solution ???

Philippe

 

Salut Mathieu

merci pour ces jolis Quizz. L'équipe de fellow de Pasteur a bien phosphoré. Voici leur réponse que je partage. Tu n'as pas mis les EGMs pour nous faire bosser !

Une des hypothèses est la suivante :

-sur les complexes avec fusion, la morphologie de l’onde T varie entrainant une surdétection de l’onde T de manière intermittente (sensibilité haute, réglée à 0.9mV).

-l’onde P qui suit tombe dans la PRAPV (260 à 300ms de l’onde T). Elle est détectée mais ne déclenche pas de délai AV.

-l’appareil se recycle alors sur l’onde T surdétectée.

On propose de diminuer la sensibilité ou raccourcir la PRAPV.

A bientôt

Amitiés

Rim EL BOUAZZAOUI

Thomas PAMBRUN

Nicolas 

Bonsoir à tous, 

merci pour vos réponses Philippe et Nicolas!

malehureusement, je n'ai pas imprimé  les EGM (désolé..) j'ai une partie de la réponse

Sur ces modèles de stimulateurs Medtronic, il y a bien un DAV adaptable (e fonction de la frequence cardiaque) mais pas de réel hysteresis de DAV à la recherche d'une conduction spontanée comme chez SJM. En cas de stimulation à une fréquence inférieure à la fréquence minimale programmée, c'est effectivement qu'il y a 1 surdetection sur le canal ventriculaire.

Sur l'ECG de surface, la plupart des allongement des cyscles RR ou bien des ondes P non suivies d'un DAV sont précédé d'un QRS de morphologie quasiment identique, mais avec une onde T différente. Lors de l'interrogation du PM, le diagnostic est assez rapide. Il s'agit effectivement de surdetection de l'onde T.

Par la suite,  certaines ondes P tombant dans la PRAPV, elles sont alors marquées Ar chez Medtronic (et qui correspndent effectivement aux fameuse "suspicion de detection de tele onde R" sur le print out Philippe). Elles  ne déclenchent pas de DAV. Faute de nouvelle onde P detectée en dehors de cette PRAPV, une stimulation ventriculaire intervient 1000ms après la surdetection de cette onde T.

Sur le plan pratique, la detection ventriculaire étant excellante, en diminuant la sensibilité ventriculaire  à 2mV, on se débarrasse assez facilement de ces surdetections des ondes T.

Par contre, cela n'explique pas la fluctuation importante de la morphologie des ondes T.

Une première hypothèse est une fusion entre la stimulation ventriculaire et une conduction spontanée paroxystique, d'aiileurs, il semble que l'espace PR soit légèrement plus long lorsque ce phénomène intervient (onde detectée plus tardivement avec DAV fixe ou allongement du DAV)

Mais que pensez-vous de ce test de seuil ventriculaire en VVI 120/min? 

Lorsqu'on débute la stimulaton à 3,5V, la morphologie du QRS est légèrement dufférente (- en V1 et V2) ainsi que la morphologie de l'onde T. Puis il semble y avoir un seuil de transition (alternance des 2 morphologies) avec apparition de la morphologie de base (primoactivation + en V1 V2 . En fin de test, on a un complexe d'échappement. Je me demande s'il n'y a pas une capture ventriculaire différente avec un vecteur de depolarisation différent en fonction de l'amplitude de stimulaton, responable egalement de ces fluctuation de morphologie de l'onde T. Qu'en pensez-vous?